晕车是因为身体太强?真相来了,其实是信号在大脑里“打架”!

2026-08-20 07:38来源: 人民网科普

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  流言

  “晕车的人是因为身体太强了。”

  网上有个说法很火,认为晕车的人是因为身体太强了,不晕车的人是因为内耳前庭比较迟钝。

  流言分析

  这种说法不够准确。

  晕车(晕动症)并非“身体太好”的体现,而是眼睛、前庭系统与本体感觉传递给大脑的运动信号发生冲突所致;拥有正常的前庭功能只是发生晕车的前提条件,并不是“功能越强越晕车”。

  此外,不晕车也不代表内耳前庭迟钝,晕车易感性主要受遗传、激素及神经适应能力等个体差异影响,网传说法混淆了前庭系统的“敏感/适应程度”与“身体及器官功能的强弱”。

  很多人在乘车、坐船时都有过头晕恶心,甚至翻江倒海的痛苦经历。最近,网上有一种流传甚广的说法称“晕车是因为身体太强,不晕车反而是内耳前庭比较迟钝”,但事实上,晕车与身体强弱并没有直接关联,想要搞清楚为什么会晕车,首先要从大脑处理各种感觉信号的机制说起。

  晕车是大脑收到了

  “矛盾信号”

  人体的前庭系统负责感知头部运动与空间位置,当前庭外周或中枢通路发生病变或功能异常时,会向大脑传递错误的运动或位置信号,导致中枢产生错误的空间定向感知,进而引发头晕或眩晕。

  其中,前庭外周指的是内耳中的前庭器官加上传递信号的前庭神经。可以把内耳想象成一个“骨头套软管”的套娃结构:骨迷路是骨头做的“保护壳”,膜迷路是里面的“感受器管道”,里面有三个半规管感知头部旋转(比如转头、坐车转弯),椭圆囊和球囊感知直线加速和重力(比如电梯上下、飞机起降)。

  骨迷路和膜迷路两者之间的间隙充满外淋巴,膜迷路里面充满内淋巴,头部一动,内淋巴液流动,毛细胞将机械刺激转化为神经电信号,经前庭神经传入中枢,就告诉大脑:“我们在动!”

  晕车(医学上称为“晕动症”)的核心机制是感觉冲突理论。简单来说,当眼睛、内耳前庭系统和本体感觉(肌肉关节的感觉)传递给大脑的信息不一致时,大脑就会懵圈,进而触发恶心、呕吐、冷汗等一系列症状。

晕车是因为身体太强?真相来了,其实是信号在大脑里“打架”!

  图源:AI生成

  举个最常见的例子:一个人坐在车里低头看手机,此时,他的眼睛看到的是静止的屏幕(视觉输入:我没动),但内耳前庭却感受到车辆在加速、转弯、颠簸(前庭输入:我在动)。这两种信号在大脑里打架,大脑误以为他可能有毛病了,于是启动防御性呕吐反射来。

  研究发现,双侧前庭功能完全丧失的人(如某些内耳疾病或遗传缺陷患者)几乎不会发生晕动症,这说明,正常运作的前庭系统是晕车的必要条件,而不是功能越强越晕。

  为什么有人不晕车?

  网上传言最大的谬误,就是把“敏感性”等同于“功能强弱”。

  医学上,前庭系统的“敏感性”指的是它对运动信号的反应程度和整合效率。双生子研究显示,晕动症易感性的遗传度高达55%–70%。所以,晕不晕车很大程度上是天生的,跟身体强不强没关系。

晕车是因为身体太强?真相来了,其实是信号在大脑里“打架”!

  图源:AI生成

  此外,研究发现,女性比男性更容易晕车,且与月经周期、口服避孕药、妊娠等激素变化相关。儿童在5–12岁是晕车高峰期,之后随年龄增长和前庭功能退化,敏感性逐渐下降。有偏头痛、良性阵发性位置性眩晕或其他前庭疾病的人,晕动症易感性显著增加。

  科学预防晕车的方法

  1

  行为干预

  坐车时目视前方,避免阅读、看电脑屏幕等近距离用眼。若无法看到地平线,可闭眼并保持头部不动,或佩戴太阳镜。

  减少头部活动,头部运动越少,前庭刺激越少。控制呼吸可激活副交感神经,抑制呕吐反射。听音乐也可能有辅助作用。

晕车是因为身体太强?真相来了,其实是信号在大脑里“打架”!

  图源:AI生成

  此外,还可以尝试习惯化(适应)。缓慢、渐进、间歇地暴露于运动刺激可减少症状,连续暴露通常1-2天内症状消退。

  2

  药物预防

  出行前1小时可使用东莨菪碱。抗组胺药茶苯海明,兼具抗胆碱能作用,可有效预防晕车。

  此外,睡眠不足、饮酒和吸烟会加重晕车,因此,长时间出行前应注意休息,保证睡眠充足。

  参考文献

  [1]Maruta J. On labyrinthine function loss, motion sickness immunity, and velocity storage. Front Neurol. 2024;15:1426213

  [2]Murdin L, Chamberlain F, Cheema S, Arshad Q, Gresty MA, Golding JF, et al. Motion sickness in migraine and vestibular disorders. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2015;86:585-587

  [3]Saha KC, Fife TD. Mal de debarquement syndrome: Review and proposed diagnostic criteria. Neurol Clin Pract. 2015;5:209-215

  [4]Reavley CM, Golding JF, Cherkas LF, Spector TD, MacGregor AJ. Genetic influences on motion sickness susceptibility in adult women: A classical twin study. Aviat Space Environ Med. 2006;77:1148-1152

  [5]Paillard AC, Quarck G, Paolino F, Denise P, Paolino M, Golding JF, et al. Motion sickness susceptibility in healthy subjects and vestibular patients: Effects of gender, age and trait-anxiety. J Vestib Res. 2013;23:203-209

  [6]Matchock RL, Levine ME, Gianaros PJ, Stern RM. Susceptibility to nausea and motion sickness as a function of the menstrual cycle. Womens Health Issues. 2008;18:328-335

  [7]Leung AK, Hon KL. Motion sickness: An overview. Drugs Context. 2019;8

  转自丨科学辟谣、封面图由AI生成

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