脂肪的“双重身份”——能量仓库与癌症帮凶

　　世界卫生组织（WHO）数据显示，全球约13%的癌症与超重或肥胖直接相关。在中国，超重率已超过50%，肥胖不仅是代谢疾病的“催化剂”，更通过复杂的生物学机制显著增加癌症风险。例如，绝经后女性体重每增加5公斤，乳腺癌风险上升11%；男性BMI每增加5，结直肠癌风险增加24%。脂肪组织远非惰性的“能量仓库”，它在代谢活动中释放的多种因子，正在悄然为癌细胞搭建“温床”。

　　一、激素失衡：癌细胞的“加速信号”

　　脂肪细胞具有内分泌功能，能够分泌多种激素，其中雌激素和胰岛素的变化尤为关键。

　　• 雌激素过量：肥胖女性的脂肪组织会大量生成雌激素，尤其在绝经后，脂肪细胞成为雌激素的主要来源。高雌激素水平直接刺激乳腺癌、子宫内膜癌等激素依赖性肿瘤的生长。

　　• 胰岛素抵抗：肥胖导致胰岛素水平升高，激活PI3K/AKT等促癌通路，加速胰腺癌、结直肠癌的发展。研究发现，肥胖者血液中胰岛素样生长因子（IGF-1）水平是正常人的2-3倍。

　　二、慢性炎症：体内的“沉默火种”

　　脂肪细胞释放促炎因子（如IL-6、TNF-α），引发全身性低度炎症。这种炎症环境持续损伤DNA，导致基因突变累积。例如，炎症标志物C反应蛋白（CRP）每升高1mg/L，结直肠癌风险增加25%。肥胖者的炎症状态如同体内“慢性火种”，为癌症发展提供适宜环境。

　　三、肠道菌群失调：致癌物的“生产基地”

　　肥胖显著改变肠道菌群结构，有害菌（如梭状芽孢杆菌）比例增加，代谢产生次级胆汁酸、硫化氢等致癌物。这些物质长期损伤肠道黏膜，增加结直肠癌风险。此外，肠道菌群紊乱还可能通过“肠-肝轴”影响肝脏代谢，促进非酒精性脂肪肝发展为肝癌。

　　四、免疫抑制：癌细胞的“逃脱通道”

　　肥胖削弱免疫细胞（如NK细胞、T细胞）的功能，降低机体识别和清除癌变细胞的能力。动物实验显示，肥胖小鼠的肿瘤生长速度比正常小鼠快40%，且免疫治疗反应率降低50%。这表明肥胖可能成为癌症免疫疗法的潜在障碍。

　　五、脂肪因子异常：抑癌机制的“失效”

　　• 瘦素升高：瘦素由脂肪细胞分泌，可促进肿瘤血管生成，加速癌细胞获取营养 。

　　• 脂联素下降：脂联素具有抑制肿瘤生长的作用，但肥胖者体内其水平显著降低，如同解除癌细胞的“刹车系统”。

　　六、氧化应激：DNA的“隐形攻击者”

　　脂肪代谢产生过量活性氧（ROS），攻击DNA并引发突变。长期积累可能导致细胞癌变，尤其在肝脏和胰腺中更为显著。

　　结语：控制体重，阻断癌症的“燃料供应”

　　肥胖通过激素失衡、炎症、菌群紊乱等多重机制为癌症发展铺路。保持健康体重不仅是体型管理，更是降低癌症风险的关键策略。监测BMI和腰围（男性<90cm，女性<85cm），从源头切断脂肪与癌症的隐形关联。

　　作者：普外四  宋颖